Nature：又一力证，发炎驱动阿尔茨海默症

近日，刊载在《Nature》上的一篇科学研究里，来自德国神经细胞退行性哮喘里心(DZNE)和柏林洪堡大学领袖的国际科学研究设计团队推测了一种上皮细胞的系统，似乎在阿尔茨海默性疾病（AD）和其他脑部哮喘的毒性tau受棒状过渡到流程里充分发挥了这两项起到。AD是老年痴呆性疾病的最少用理由。其他的痴呆性疾病还包括泌尿道痴呆、菲利普棒状痴呆和额大脑皮质痴呆（FTD）。这一近期的的系统涉及一种名为NLRP3炎性真核蛋白的受棒状质亚基。现在的科学研究已经确认了这种脱氧核糖核酸会在启动时脑免疫蛋白里上皮细胞气态方面的最主要起到。在这项新科学研究里，该科学研究设计团队对NLRP3炎性真核蛋白在AD和FTD里的起到开展了科学研究。他们对FTD病症和非FTD病症的死后脑样本开展了验证，还使用了培养的脑蛋白和兼具AD和FTD特点性脑功能的小鼠。在这篇篇文章里，该科学研究总监科学研究员、柏林洪堡大学大学教授、神经细胞退行性哮喘和老年精神病学系主任Michael T. Heneka及其设计团队叙述了tau受棒状如何在脑生物体上皮细胞流程的影响下发生背离。图片可能：Naturetau受棒状在肥胖症脑里充分发挥的功能之一是努力稳定神经细胞蛋白（神经细胞元）的硬壳。但是，在发生AD和FTD时，tau受棒状发生工程学变化，使它们转回蛋白硬壳并某种程度吸附。没有了液压稳定性，蛋白再一会死亡。过多转录使tau受棒状与蛋白硬壳分离并彼此吸附的理由是一种被称做过多转录的流程，该流程改变了受棒状质分子会的工程学均是由和道德上。转录是蛋白里受棒状质活性的这两项调控因子。它涉及受棒状质分子会上羟基杆子（PO4）的添加和去除。过多转录意味著受棒状质分子会被添加的羟基杆子（PO4）基团高密度。在这种长时间下，受棒状质的道德上可能与长时间持续性完全不尽相同。这项近期表明，NLRP3炎性真核蛋白启动时了使tau受棒状过多转录的底物，以致其转回蛋白硬壳并过渡到都从。Heneka大学教授说道：“似乎由炎性棒状介导的上皮细胞流程对于大多数兼具tau病理学的神经细胞退行性哮喘也至关最主要。”科学研究设计团队视为该的系统与阿尔茨海默性疾病相当严重具体。该哮喘有两个清高着特点：在脑蛋白两者之间过渡到的β-淀粉样受棒状毒性深褐色和在蛋白内部过渡到的tau受棒状都从胶体。此外，在tau受棒状开始过渡到都从此前的AD早期先决条件，β-淀粉样受棒状深褐色就开始过渡到了。一些科学研究设计团队先前的科学研究已经表明NLRP3炎性真核蛋白是β-淀粉样受棒状渗入的纤维素。β-淀粉样受棒状和tau受棒状两者之间将两组推测结合在独自一人，可以推测NLRP3炎性真核蛋白是过渡到β-淀粉样受棒状深褐色和tau胶体的共同因素。Heneka大学教授解释说道：“我们的结果赞成了与阿尔茨海默性疾病发展具体的淀粉样受棒状诱导论据道。杆子据这一论据道，β-淀粉样受棒状的沉积再一造成tau病理学的发展，从而造成蛋白死亡。”他视为，炎性真核蛋白是相互连接β-淀粉样受棒状和tau受棒状哮喘流程的无疑不足之处环节。 他说道：“可以说道它是β-淀粉样受棒状和tau受棒状两者之间的接力棒。”该科学研究设计团队视为，这些推测将带来靶向tau受棒状转变成流程的AD和FTD的新疗法。Heneka大学教授视为，应该无论如何通过改变特异性来开发针对tau生理学的本品。他说道：“随着tau病理学的十分困难，人的思维能力越来越弱。因此，如果可以遏制tau病性疾病，这将是引领更高治疗的最主要一步。”原始记事：Christina Ising, Carmen Venegas, Shuangshuang Zhang, et al. NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology. Nature. 20 November 2019