Sci Rep：【全球性阿尔茨海默病日】口服药物，或破阿尔茨海默症治疗僵局

阿尔茨海默综合症（Alzheimer‘s disease）引发内皮蛋白死亡，随着时间推移，大脑大幅度快速增长，蛋白破坏引发天资复苏、脾气转变以及日常商业活动的问题。科学深入研究发掘出，β-淀粉样复合物的精神状态沉积是最有不太可能引发阿尔茨海默综合症的缘故。虽然氨基酸通常负责重要的蛋白过程，但自觉患有阿尔茨海默综合症时，这些氨基酸变成“流氓”，逐步形成团块并杀死健康的内皮蛋白。2017年，加拿大阿尔伯塔大学心理学家Jack Jhamandas系主任发掘出了一种叫作“AC253”的中间体可以之前和β-淀粉样复合物的毒性，改善患阿尔茨海默综合症动物模型的理解瑕疵，并提出胰淀素受体是疗程阿尔茨海默综合症的抗病毒。时隔2年，Jack Jhamandas系主任又揭开了一个与阿尔茨海默综合症有关的新谜团，使我们离治愈这种病症又近了一步。发表于《Scientific Reports》华尔街日报上的新深入研究之前，Jhamandas和他的工作团队发掘出通过月份五周每天给阿尔茨海默综合症动物模型静脉注射两种短肽，可以总体改善动物模型的天资。这种新方法还减小大脑因阿尔茨海默综合症造成了的化学物质物理变化。“在没法接受类固醇的动物模型之前，我们发掘出淀粉样复合物淡褐色渗出较少，心脏炎综合症减小。” Jhamandas说是道，“这更为有意思且令人兴奋，因为它向我们表明，新新方法不仅让动物模型的天资得不到改善，而且阿尔茨海默综合症的脑病理学迹象也得不到了不小的改善。这对我们来说是有点碰巧。”原本深入研究进一步将虽然AC253可以能避免β-淀粉样复合物的渗出，但它并没法直接地抵达大脑，并且在血液之前很快被糖类。因此，使用AC253的疗程所需大量中间体才直接（这是不切实际的），并且增高了机对疗程产生免疫的不太可能。将AC253从可静脉注射类固醇生成为药丸，毕竟可以解决糖类问题并提高，但AC253极其十分复杂，不能提纯直接的口服类固醇。2017年，Jack Jhamandas和他的工作团队在试验抑制淀粉样复合物的新方法Jhamandas的解决方案是将AC253做成短肽，看看它是否可以堵塞β-淀粉样复合物的渗出。Jhamandas的深入研究小组通过对携带阿尔茨海默综合症的转基因动物模型进行一系列试验，发掘出了两个较短的AC253片段，它们除此以外带有视之为续性和修补功能。本品刚刚开发之前随着短肽的发掘出，Jhamandas和他的工作团队（除此以外著名的病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），使用计算机建模和计算机新技术来开发一种催化反应类固醇——类似于疗程高血压或胆的类固醇。Jhamandas断言说是，催化反应类固醇更简单疗程，而且对于制药公司而言，它们制造起来更便宜。此外，口服可以更容易通过血液抵达大脑。虽然Jhamandas对他的本品转变阿尔茨海默综合症疗程作法的潜力视之为乐观态度，但这是长达15到20年的文书工作受益。他比喻道：“就像盖小木屋一样，所需大块大块砖头堆砌起来，最后才有了小木屋。”阿尔茨海默综合症教育领域的本品开发“僵局”，临床试验过渡期的失败率之高让人望而却步。我们由衷地希望，Jhamandas的本品能够期盼研发成功，为更多阿尔茨海默综合症患者促使福音。原始原文:Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Scientific Reports. 29 July 2019.