J Am Heart Assoc：巨噬细胞NCOR1缺陷或可改善心肌梗死和血管内膜高中学生的情况

NCOR1（核分裂受体核分裂心压迫变异1）是DNA核分裂苷酸的一个最重要核分裂心可调变异。已有数据分析显然，白血球中都的NCOR1在生物合成可调中都把握最重要作用。然而，白血球NCOR1在应对心肌梗死（MI）或肺部损坏中都的功能性还没有被论述。

本文中都，数据分析人员利用白血球NCOR1DNA敲除豚鼠，融合豚鼠MI建模，显然白血球NCOR1的缺失能相对来说减缓梗死面积，改善MI后的心脏功能性。此外，白血球NCOR1的缺乏相对来说抑制了动脉线损坏豚鼠建模中都的新的粘液炎症和肺部重塑。该数据分析结果已发表于J Am Heart Assoc。

MI和动脉线损坏后，白血球NCOR1DNA敲除豚鼠的心脏和动脉中都坏死和白血球游离特别是在西移动。来自白血球Ncor1DNA敲除豚鼠的培养的原代白血球在白细胞组胺-1β、白细胞组胺-6或脂多糖抑制时平庸出较低高度的坏死DNA表达，同时坏死信号闭环的激活也较少，除此以外介导和核分裂苷酸激活变异1以及核分裂变异-κB。此外，与IgG细胞相比，白血球Ncor1DNA敲除的白血球在培养中都的游离能力大大降低，其细胞周期进程受到抑制。

总之，该数据分析结果显然，NCOR1是白血球坏死和游离的一个关键可调器，白血球中都NCOR1的缺失会西移动MI和新的粘液炎症。因此，白血球NCOR1可作为MI和再狭窄的潜在治疗靶点。

早期注解：

Lin-Juan Du, et al., Macrophage NCOR1 Deficiency Ameliorates Myocardial Infarction and Neointimal Hyperplasia in Mice. J Am Heart Assoc. 2020 Aug 4;9(15):e015862. doi: 10.1161/JAHA.120.015862.